Pifithrin-α (PFTα) HBr

目录号:S2929

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Pifithrin-α (PFTα)是一种p53抑制剂,抑制p53依赖性的p53应答基因转录。Pifithrin-α也是一种有效的 aryl hydrocarbon receptor (AhR) 的兴奋剂。

Pifithrin-α (PFTα) HBr Chemical Structure

CAS: 63208-82-2

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生物活性

产品描述 Pifithrin-α (PFTα)是一种p53抑制剂,抑制p53依赖性的p53应答基因转录。Pifithrin-α也是一种有效的 aryl hydrocarbon receptor (AhR) 的兴奋剂。
靶点
p53 [1]
体外研究

Pifithrin-α作用于ConA细胞,抑制p53依赖性的p53应答基因的转录。Pifithrin-α (10 μM)抑制 Dox, Etoposide, Taxol, 和Cytosine arabinoside诱导的C8细胞凋亡。Pifithrin-α抑制p53依赖性的由于DNA损伤而形成的人二倍体成纤维细胞的生长停滞,而对p53缺失的成纤维细胞没有任何作用效果。Pifithrin-α可调节p53的核输入或输出(或两者同时),也可降低核p53的稳定性。[1]Pifithrin-α (100–200 nM)作用于海马细胞,完全抑制Camptothecin诱导的p53 DNA结合水平和p53应答基因Bax的增加。Pifithrin-α也降低p53 DNA-结合活性水平。Pifithrin-α (200 nM) 保护培养的海马神经元免受DNA损伤剂诱导的死亡。Pifithrin-α(200 μM) 稳定线粒体功能,抑制caspase活化,保护培养的海马神经元免受谷氨酸和β-淀粉样肽诱导的死亡。[2] Pifithrin-α可以抑制热休克和糖皮质激素受体信号,但不影响NF-κB信号。Pifithrin-α (10 μM) 降低热休克转录因子 (HSF1) 的激活,且增强细胞对热的敏感性。Pifithrin-α (10 μM)作用于HeLa细胞,降低糖皮质激素受体的激活,且保护小鼠胸腺免受Dexamethasone诱导的凋亡。[3] Pifithrin-α作用于人胚肾细胞,抑制p53介导的p21/Waf-1诱发。Pifithrin-α通过增加细胞内Dexamethasone浓度,而使Dexamethasone剂量反应曲线左移。[4]

Cell Data
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
mouse E15.5 cortical neurones MoiwSpVv[3Srb36gZZN{[Xl? MYfJcohq[mm2aX;uJI9nKGW2b4Dvd4ll\S2rbnT1Z4VlKGSnYYToJI9nKG2xdYPlJGUyPS53IHPvdpRq[2GuIH7leZJwdmW| NH;WUlQyPjd3OUGwOi=>
Assay
Methods Test Index PMID
Western blot p53 / p-PKCα / PKCα AMPK / p-AMPK / p-ACC / p27 / p53 FAK 26733200 21811093 25862488
Immunofluorescence LC3B LC3 / p-AMPK / p27 26733200 21811093
体内研究 Pifithrin-α按2.2 mg/kg 剂量腹腔注射给药小鼠(C57BL 和 Balb/c),使两个菌株的小鼠完全免遭60%γ射线照射的杀伤剂量(C57BL小鼠为8 Gy,Balb/c小鼠为6 Gy)。注射Pifithrin-α的小鼠失去的重量比不使用Pifithrin-α处理的照射小鼠少。Pifithrin-α (2.2 mg/kg)处理全身经γ射线照射的小鼠,废除p53依赖性的DNA复制调控。[1] Pifithrin-α(2 mg/kg,腹腔注射) 处理中脑动脉闭塞的小鼠30分钟后,降低缺血性脑损伤,并保护海马神经元免受毒性的损伤。[2] Pifithrin-α(3.6 μg/kg,腹腔注射)处理小鼠,抑制Dex诱导的胸腺退化。[3]Pifithrin-α(2 mg/kg)处理短暂中脑动脉闭塞的大鼠,与对照组相比显著降低运动障碍的程度 。卒中发病后,Pifithrin-α给药后一个小时,动物运动障碍降低,梗塞减少。与空白对照组相比,Pifithrin-α处理7天后,显著降低大鼠的运动障碍评分。通过Tunel和caspase 3染色,观察到 Pifithrin-α显著降低大鼠的细胞凋亡。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验:[3]
  • Cell lines: HCT116 和 Hela 细胞
  • Concentrations: 10 μM
  • Incubation Time: 48 小时
  • Method: 在细胞处理结束时,使用溶于50%甲醇的0.25%结晶紫染色来估量贴壁细胞的数量,然后使用1%SDS洗脱染料。使用Bio-Tek EL311酶标仪测定光密度(530 nm),而反映染色的细胞数目。通过使用0.1%亚甲基蓝染色和使用显微镜计数蓝色(死)细胞,测定短期悬浮培养的原代胸腺细胞活力。
动物实验:[1]
  • Animal Models: C57BL 和 Balb/c 小鼠
  • Dosages: 2.2 mg/kg
  • Administration: 腹腔注射

溶解度(25°C)

体外

体内

从左到右依次将纯溶剂加入产品,现配现用(数据来自Selleck实验检测而非文献):
5% DMSO+ 40% PEG 300+ 5%Tween80+ 50%ddH2O

3.65 mg/ml

* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的,可能会和文献中提供的溶解度有所差异,这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。

化学数据

分子量 367.3
化学式

C16H18N2OS.HBr

CAS号 63208-82-2
储存条件 3年 -20°C 粉状
2年 -80°C 溶于溶剂

动物体内配方计算器(澄清溶液)

第一步:请输入基本实验信息(考虑到实验过程中的损耗,建议多配一只动物的药量)

mg/kg g μL

第二步:请输入动物体内配方组成(配方适用于不溶于水的药物;不同批次药物配方比例不同,请联系Selleck为您提供正确的澄清溶液配方)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

计算结果:

工作液浓度: mg/ml;

DMSO母液配制方法: mg 药物溶于μL DMSO溶液(母液浓度mg/mL,:如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请先联系Selleck);

体内配方配制方法:μL DMSO母液,加入μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入μL ddH2O,混匀澄清。

体内配方配制方法:μL DMSO母液,加入μL Corn oil,混匀澄清。

注意:1. 首先保证母液是澄清的;
2.一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。

摩尔浓度计算器

质量 浓度 体积 分子量

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