Sorafenib
目录号：S7397 别名： BAY 43-9006
Molecular Weight(MW): 464.82
Sorafenib是Raf-1, B-Raf和VEGFR-2的多重激酶抑制剂，无细胞试验中IC50分别为6 nM, 22 nM和90 nM。
-Fingolimod(FTY720)-HCl-Crizotinib(PF-02341066)-L-NAME-HCl-Acetylcysteine-BGJ398-MK-2206-2HCl-Lapatinib-J-Cell-Physiol-20150729.gif)
-Lapatinib-Imatinib-(STI571)-Drug-Metab-Dispos-20150727.gif)
客户使用该产品的12个实验数据：
-
(A) and (C) qPCR showing the levels of HMGA2 and SOX9 mRNA in Hep3B and Huh7 human HCC cells treated for 48 hours with 1 μM AZD6244, or 7.5 μM sorafenib relative to control-treated cells (Ctrl). (B) and (D) qPCR showing Hmga2 and Sox9 expression in p53−/−; HRAS(G12V) and p53−/−; Myc; Cas9; sgNf1 mouse liver cells. Drug treatment was the same as in (A). Error bars are s.d. of mean (n = 3). ***, P < .001.
Gastroenterology, 2017, 152(5):1161-1173. Sorafenib purchased from Selleck.
E-G, Shown are H&E, Ki67, and Tunel-stained representative sections from a vehicle or OTX015+panobinostat+sorafenib-treated GBM12 tumor
Clin Cancer Res, 2018, 24(16):3941-3954. Sorafenib purchased from Selleck.
-
Western blotting of Mcl-1 in HCT116 cells treated with indicated agents for 24 hours. ABT-263, 5 μmol/L; ABT-737, 5 μmol/L; SAHA, 4 μmol/L; MS-275, 5 μmol/L; regorafenib, 40 μmol/L; sorafenib, 20 μmol/L; UCN-01, 1 μmol/L; sunitinib, 15 μmol/L.
Cancer Res, 2018, 78(16):4704-4715. Sorafenib purchased from Selleck.
Sorafenib in combination with metformin or the AMPK activator salicylate enhances AMPK activation. a, b, AMPK activation with the combination of sorafenib and metformin in LKB1 mutant KRAS mutant (A549 and H460) NSCLC cells (a), LKB1 wild-type KRAS mutant (H358) (b, left panel) or LKB1 mutant KRAS wild-type (H838) NSCLC cells (b, right panel). Cells were treated for 48 hr with sorafenib (1-3 uM), metformin (1–1.5 mM) or the combination of sorafenib and metformin with the same concentrations as were used for the individual treatments. c, AMPK activation with the combination of sorafenib and salicylate in LKB1 mutant KRAS mutant (A549 and H460) or LKB1 mutant KRAS wild-type (H838) NSCLC cells. Cells were treated for 48 hr with sorafenib (1–3 uM), salicylate (1–1.5 mM) or the combination of sorafenib and salicylate with the same concentrations as were used for the individual treatments. Cell lysates were harvested for western blot analysis and probed with the indicated antibodies.
Int J Cancer 2012 10.1002/ijc.29113.. Sorafenib purchased from Selleck.
-
Inhibition of the MAPK signaling pathway results in downregulation of Plk-1 protein expression. (a) WB analysis for Plk-1 protein after treatment of human melanoma cell lines M14 and WM-115 with MEK 1/2 inhibitor PD98059 (10 μM), JNK inhibitor (16 μM), p38 inhibitor SB203580 (20 μM), and multikinase inhibitor sorafenib (10 μM) for 48 h showing significant reduction in the expression of Plk-1 protein after 48 hours. (b) Annexin V/PI staining of cells treated with MAPK inhibitors and induction of apoptosis. JNK, c-Jun N-terminal kinase; MAPK, mitogen-activated protein kinase; MEK 1/2, mitogen-activated protein kinase kinase 1/2; Plk-1, polo-like kinase 1; WB, western blot.
J Invest Dermatol 2011 131, 1886–1895. Sorafenib purchased from Selleck.
(A) were exposed to 200 uM gentamicin for various time periods. Immunoreactivity for phosphorylated JNK (green) and c-Jun (blue) in hair cells increased in a time-dependent manner. B. Hair cells from explants pre-treated with 500 nM sorafenib displayed a near complete inhibition of JNK activation at all time points analyzed.
J Neurosci 2013 33(7), 3079-93. Sorafenib purchased from Selleck.
-
Involvement of EV linc-VLDLR in tumor cell responses to chemotherapy. Cells were incubated with sorafenib, camptothecin, or doxorubicin. EVs were obtained after 24 hours, and qRT-PCR was performed for linc-VLDLR. The bars represent the mean ?SEM of the increase in cell viability from 3 independent studies. *, P < 0.05.
Mol Cancer Res 2014 12(10), 1377-87. Sorafenib purchased from Selleck.
HCC cell-derived exosomes reverse sorafenib-induced apoptosis in hepatoma carcinoma cells in vivo. a Tumors from mice treated with PBS (Control), sorafenib (Sora), sorafenib + LO2-exosomes (Sora + LO2 exo), sorafenib + MHCC-97 L-exosomes (Sora + 97 L exo), and sorafenib + MHCC-97H-exosomes (Sora + 97H exo) were paraffin-embedded and sectioned, followed by staining of apoptotic cell by using TUNEL assays.
J Exp Clin Cancer Res, 2016, 35(1):159. Sorafenib purchased from Selleck.
-
Sorafenib and PX-866 interact to suppress tumor growth in vivo. Mice were PO administered vehicle diluent, sorafenib (25 mg/kg), PX-866 (2 mg/kg), or the drug combination QD for 3 days. Animals were monitored daily and tumor volume determined every fifth day. Tumors from animals were isolated at day 15 and fixed, sectioned (10-um), and stained against proliferation (Ki67 staining), phospho-ERK1/2 and phospho-AKT staining, the levels of tumor cell apoptosis/cleaved caspase 3, as well as with H&E and 4′,6-diamidino-2-phenylindole (DAPI).
Mol Pharmacol 2013 84(4), 562-71. Sorafenib purchased from Selleck.
Effects of sorafenib or sunitinib on LicA-induced cell death, ER stress responses, PLCc1, Ca2+, and ROS in HepG2 cells. HepG2 cells were pretreated with sorafenib or sunitinib for 1 h, then treated with LicA or TG for 1 h (for P-eIF2a and P-PLCc1) or 24 h (for CHOP, ATF6a(p90), and caspase-4). The cell lysates were subjected to Western blot analyses using antibodies against CHOP, ATF6a(p90), caspase-4(C), P-eIF2a, and b-actin.
Apoptosis 2014 19(4), 682-97. Sorafenib purchased from Selleck.
-
PLoS One 2013 8(1), e54595. Sorafenib purchased from Selleck.
(C) Western blotting revealed the expression levels of p-AKT, p-ERK1/2 and cleaved PARP in HUH-7 and R-HUH-7 HCC cell lines, these cell lines were treated with three different concentrations of sorafenib (0, 5, and 10 μM) for 24 h. (D) Western blotting revealed the expression levels of p-AKT, p-ERK1/2 and cleaved PARP in SK-HEP-1 and R-SK-HEP-1 HCC cell lines, these cell lines were treated with three different concentrations of sorafenib (0, 5, and 10 μM) for 24 h. (E) HUH-7 hepatoma cells treated with three different concentrations of sorafenib (0, 5, and 10 μM) for 24 h; proportions of apoptotic cells were calculated after cell cytotoxicity assay. (F) SK-HEP-1 hepatoma cells treated with three different concentrations of sorafenib (0, 5, and 10 μM) for 24 h; proportions of apoptotic cells were calculated after cell cytotoxicity assay. Data were expressed as mean ± standard deviation of each experiment in triplicate. (*P < 0.05, HUH-7, SK-HEP-1 are control groups, R-HUH-7, R-SK-HEP-1 are resistant groups).
J Surg Res, 2016, 206(2):371-379. Sorafenib purchased from Selleck.
产品安全说明书
Raf抑制剂选择性比较
生物活性
| 产品描述 | Sorafenib是Raf-1, B-Raf和VEGFR-2的多重激酶抑制剂，无细胞试验中IC50分别为6 nM, 22 nM和90 nM。 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 靶点 |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 体外研究 |
Sorafenib抑制野生型和V599E突变型B-Raf活性，IC50分别为22 nM 和 38 nM。Sorafenib也能有效抑制mVEGFR2 (Flk-1)，mVEGFR3，mPDGFRβ，Flt3，和c-Kit，IC50分别为15 nM，20 nM，57 nM，58 nM，和68 nM。Sorafenib 能够较弱地抑制FGFR-1，IC50 为580 nM。Sorafenib对ERK-1，MEK-1，EGFR，HER-2，IGFR-1，c-Met，PKB，PKA，cdk1/cyclinB，PKCα，PKCγ，和pim-1没有活性。Sorafenib显著抑制NIH 3T3细胞中VEGFR2磷酸化，IC50 为 30 nM，也会抑制HEK-293细胞中Flt-3磷酸化，IC50 为20 nM。Sorafenib有效阻断大多数细胞中MEK 1/2 和 ERK 1/2磷酸化，但不阻断A549 或 H460细胞中该过程，同时不影响PKB通路的抑制。Sorafenib抑制HAoSMC 和 MDA-MB-231细胞的增殖，IC50分别为0.28 μM 和 2.6 μM。[1]除了抑制RAF/MEK/ERK信号通路，Sorafenib tosylate显著抑制eIF4E的磷酸化作用，并以MEK/ERK依赖的方式下调肝癌(HCC)细胞中Mcl-1水平。Sorafenib 抑制PLC/PRF/5 和HepG2细胞的增殖，IC50分别为6.3 μM 和 4.5 μM，并诱导显著的细胞凋亡。[2] |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Cell Data |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 体内研究 | Sorafenib(~60 mg/kg)口服给药，对各种人肿瘤异种移植模型，包括MDA-MB-231，Colo-205，HT-29，DLD-1，NCI-H460，和A549表现出广谱的、剂量依赖性抗肿瘤活性，而没有毒性。与抗肿瘤功效相联系，Sorafenib 治疗有效抑制HT-29 和 MDA-MB-231异种移植物中MEK 1/2磷酸化和pERK 1/2水平，但对Colo-205异种移植物没有作用，并且也能显著抑制MDA MB-231，HT-29 和 Colo-205肿瘤异种移植物中肿瘤微血管面积(MVA)和微血管密度(MVD)。[1] 在SCID小鼠体内，Sorafenib治疗对PLC/PRF/5肿瘤异种移植产生剂量依赖性生长抑制，10 mg/kg和30 mg/kg剂量下，TGIs分别为49%和78%，与ERK 和 eIF4E磷酸化抑制，微血管面积减少，和肿瘤细胞凋亡的诱导相一致。[2] Sorafenib通过下调NF-κB介导的Mcl-1 和 cIAP2表达的作用机制使bax-/-细胞对TRAIL剂量依赖性敏感。 Sorafenib (30-60 mg/kg) 与 TRAIL (5 mg/kg)结合对TRAIL抗性HCT116 bax-/-和HT29肿瘤异种移植物表现出显著的功效。[3] |
推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)
| 激酶实验：[1] |
+ 展开
生化检测: 重组杆状病毒表达的Raf-1 (残基305–648)和 B-Raf (残基 409–765)以融合蛋白纯化。全长人MEK-1由PCR产生，并以大肠杆菌裂解物中的融合蛋白纯化。将Sorafenib加入到含Raf-1 (80纳克)，或B-Raf (80 纳克) 以及MEK-1 (1 微克) 混合物的实验缓冲液[20 mM Tris (pH 8.2)，100 mM NaCl，5 mM MgCl2，和0.15% β-巯基乙醇]中，DMSO终浓度为1%。加入25微升10 μM γ[33P]ATP (400 Ci/mol)启动Raf激酶试验(终体积50微升)，并在32 °C下培育25分钟。磷酸化的MEK-1通过过滤到磷酸纤维素板上采集，使用1%磷酸洗掉未结合的放射性。微波炉加热干燥后，使用β型板计数器量化过滤器结合放射性。人VEGFR2 (KDR)激酶域被表达，并从Sf9裂解物中纯化。VEGFR2的时间分辨荧光分析法能量转移测试在96孔不透明板中以时间分辨荧光分析法能量转移格式进行。最终反应条件如下：1 到10 μM ATP，25 nM poly GT生物素，2 nM 铕标记的磷酸(p)-酪氨酸抗体(PY20)，10 nM APC，1% DMSO 终浓度的1 到 7 nM 细胞质激酶域，50 mM HEPES (pH 7.5)，10 mM MgCl2，0.1 mM EDTA，0.015% Brij-35，0.1 毫克/毫升BSA，和0.1% β-巯基乙醇。反应体积为100微升，加入酶启动反应。反应启动~1.5 到 2.0小时后，板以615 和 665 nM在Perkin-Elmer VictorV多标记分析仪上读数。信号按如下比率计算：对每孔(665 nm/615 nM) × 10,000。对IC50的产生，在酶起始反应之前加入Sorafenib。50倍的库存板由Sorafenib在50% DMSO/50%蒸馏水溶液中连续稀释制得。最终Sorafenib在1% DMSO中的浓度范围为10 μM 到 4.56 nM。 |
|---|---|
| 细胞实验：[1] |
+ 展开
|
| 动物实验：[1] |
+ 展开
|
溶解度 (25°C)
| 体外 | DMSO | 63 mg/mL warmed (135.53 mM) |
|---|---|---|
| Water | Insoluble | |
| Ethanol | Insoluble | |
| 体内 |
从左到右依次将纯溶剂加入产品，现配现用(数据来自Selleck实验检测而非文献)： 5% DMSO+45% PEG 400+ddH2O |
3mg/mL |
* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的，可能会和文献中提供的溶解度有所差异，这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。
化学数据
| 分子量 | 464.82 |
|---|---|
| 化学式 | C21H16ClF3N4O3 |
| CAS号 | 284461-73-0 |
| 稳定性 | powder |
| in solvent | |
| 别名 | BAY 43-9006 |
计算器
摩尔浓度计算器
本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为:
质量 (g) = 浓度 (mol/L) x 体积 (L) x 分子量 (g/mol)
摩尔浓度计算公式
*在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。
稀释计算器
用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：
开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积
稀释公式
稀释公式一般简略地表示为: C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )
在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。.
分子量计算器
通过输入化合物的化学式来计算其分子量：
注：化学分子式大小写敏感。C10H16N2O2 c10h16n2o2
摩尔浓度计算器
临床试验信息
| NCT Number | Recruitment | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT03730675 | Not yet recruiting | Hepatocellular Carcinoma|Portal Vein Tumor Thrombosis | Zhongda Hospital | November 2018 | Not Applicable |
| NCT03645980 | Recruiting | Hepatocellular Carcinoma | Johannes Gutenberg University Mainz|Leap Therapeutics Inc. | October 10 2018 | Phase 1|Phase 2 |
| NCT03644511 | Not yet recruiting | Hepatocellular Carcinoma | Bayer | October 30 2018 | -- |
| NCT03606590 | Recruiting | Hepatocellular Carcinoma | NovoCure Ltd. | September 2018 | Phase 2 |
| NCT03630120 | Recruiting | Thyroid Cancer|Thyroid Cancer Medullary|Differentiated Thyroid Cancer|Papillary Thyroid Cancer|Follicular Thyroid Cancer|Poorly Differentiated Thyroid Gland Carcinoma | H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute | August 6 2018 | Phase 2 |
| NCT03582618 | Recruiting | Hepatocellular Carcinoma|Advanced Cancer | TaiRx Inc. | July 12 2018 | Phase 2 |
技术支持
在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。
如果有其他问题，请给我们留言。
