Everolimus (RAD001)

目录号：S1120

Everolimus (RAD001) Chemical Structure

Molecular Weight(MW): 958.22

Everolimus (RAD001)是一种mTOR抑制剂，作用于FKBP12，在无细胞试验中IC50为1.6-2.4 nM。

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产品安全说明书

mTOR抑制剂选择性比较

生物活性

产品描述 Everolimus (RAD001)是一种mTOR抑制剂，作用于FKBP12，在无细胞试验中IC50为1.6-2.4 nM。
靶点
mTOR (FKBP12) [1]
(Cell-free assay)
1.6 nM-2.4 nM
体外研究

体外, 与Rapamycin相比，Everolimus 具有抑制免疫活性。Everolimus与固定化的FK 506竞争性结合到生物素化的FKBP12上，IC50为1.6 nM-2.4 nM,且作用于BALB/c和CBA小鼠脾脏细胞，抑制双向MLR，IC50为0.12 nM-1.8 nM。[1]Everolimus 作用于VEGF诱导的HUVEC增殖和bFGF诱导的 HUVEC增殖，具有抗血管生成/血管效果，IC50分别为0.12 nM和 0.8 nM。[2]最新研究显示Everolimus抑制BT474 细胞系和原发性乳腺癌细胞的全部细胞和干细胞，作用于原发性乳腺癌的全部细胞时IC50为 156 nM，作用于BT474细胞的全部细胞时，IC50为71 nM。此外, Everolimus和Trastuzumab联用，显著促进对肿瘤干细胞生长的抑制作用，抑制率提高50%以上。 [3]

Cell Data
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
SQ20B MkLPR5l1d3SxeHnjJGF{e2G7 NHnl[og4OiCq NG\RZYNFVVOR NFHPUG5KSzVyPUWuOUDPxE1? M4j5XlI1PDR3M{Gx
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Assay
Methods Test Index PMID
Western blot
Mcl-1 / p-ERK / S6K1(T389); 

PubMed: 27351224     


Ten CRC cell lines with BRAF WT or 600E were treated with Everolimus for 24 h and analyzed by western blotting.

pS6RP; 

PubMed: 25014496     


Western blots showing the phosphorylation of S6RP in NALM6 cells following treatment with indicated concentrations of everolimus over various time intervals.

cleaved caspase-3 ; 

PubMed: 27351224     


Cells treated with 20 μM Everolimus for 24 h were analyzed by western blotting

27351224 25014496
Growth inhibition assay
Cell counts; 

PubMed: 27127803     


Primary human coronary artery vascular smooth muscle cells (hSMC) were serum-deprived (−) and treated with vehicle or the indicated doses of everolimus in growth medium. Cell counts are expressed as mean ± SEM (n = 12 samples/group) relative to quiescent hSMC.

IC50; 

PubMed: 23509629     


Average IC50 values of everolimus in HCC cell lines. Cumulative results from 3 independent experiments were shown as mean ± SEM. 

Cell proliferation; 

PubMed: 21135857     


Dose-dependent inhibition of mantle cell proliferation (Jeko) and diffuse large B-cell lymphoma cell proliferation (DHL6) with the mTOR inhibitor everolimus. 

27127803 23509629 21135857
Immunofluorescence
TERT; 

PubMed: 27127803     


Immunostaining for TERT expression (green) in WT mSMC treated with 10 μmol/l everolimus. 4′-6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) was used for nuclear staining. Images are representative of 3 independently performed experiments.

27127803
体内研究 Everolimus (0.1 到 10 mg/kg)抑制B16/BL6黑色素瘤的原代生长和淋巴结转移，伴随着全部血管数降低，这种作用存在剂量依赖性。[2] Everolimus作用于携带BT474干细胞移植瘤动物模型，与对照组相比（体积为698 mm3），显著降低平均肿瘤尺寸(590.6 mm3)。而且,与 Everolimus单独处理相比，Everolimus和Trastuzumab联用显著降低移植瘤尺寸 (410.8 mm3)。[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验：[1]
- 合并

FKBP12结合试验及混合淋巴细胞反应（MLR）:

FKBP12 结合实验：通过 ELISA-型竞争性检测法直接测量与FK 506 结合蛋白(FKBP12)的结合情况。每组实验中的FK 506作为标准与FK 506相比，抑制活性表示为相对IC50值。(rIC50 = IC50 Everolimus /IC50 FK 506)。混合淋巴细胞反应 (MLR): 在双向MLR中，使用BALB/c和CBA小鼠脾细胞，测量RAP及其衍生物的抑制免疫反应活性。每组实验中RAP作为标准，与RAP相比，抑制活性表示为相对IC50值(rIC50 = IC50 Everolimus /IC50 RAP)。
细胞实验：[3]
- 合并
  • Cell lines: BT474细胞系和原发性乳腺癌细胞
  • Concentrations: 0.001 μM 到10 μM
  • Incubation Time: 24小时
  • Method: 通过MTT 实验比较Everolimus 或Trastuzumab作用于全部乳腺癌细胞和乳腺CSCs的效果。BT474 细胞系和原发性乳腺癌细胞的全部细胞和干细胞分别接种在含不同浓度药物的96孔板中，每种浓度重复放置5个孔，然后细胞在37oC下温育24小时。Everolimus 浓度为1 nM, 10 nM, 100 nM, 1 μM 和 10 μM, Trastuzumab 浓度为 0.5 μg/mL, 1 μg/mL, 10 μg/mL, 50 μg/mL,和 100 μg/mL。通过MTT实验，使用 10 μg/mL Trastuzumab和浓度不断增高的Everolimus (1 nM, 10 nM, 100 nM 和1 μM)，测定Everolimus 和Trastuzumab 联用，在体外作用于乳腺 CSCs 生长的效果。药物处理24小时后, 每孔加入溶于PBS的20 μL 5 mg/mL MTT, 然后细胞在37oC下在含5 % CO2 及饱和湿度环境下温育4小时。随后除去上清液, 每孔加入150 μL DMSO，细胞涡旋10分钟。使用ELISA读数器测定每孔的吸光值（OD值）。每组实验重复进行三次，绘制剂量反应曲线。使用用于Windows的概率统计软件包SPSS17.0软件计算IC50值。
    (Only for Reference)
动物实验：[3]
- 合并
  • Animal Models: 在左乳房垫下方注射培养的BT474干细胞的BALB/ C裸鼠
  • Formulation: 溶于盐水中
  • Dosages: ≤2 mg/kg
  • Administration: 口服处理
    (Only for Reference)

溶解度 (25°C)

体外 DMSO 100 mg/mL (104.36 mM)
Ethanol 7 mg/mL (7.3 mM)
Water Insoluble
体内 从左到右依次将纯溶剂加入产品，现配现用(数据来自Selleck实验检测而非文献)：
30% Propylene glycol (dissolve first)+5% Tween 80+ddH2O
 5mg/mL

* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的，可能会和文献中提供的溶解度有所差异，这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。

化学数据

分子量 958.22
化学式

C53H83NO14
CAS号 159351-69-6
储存条件 粉状
溶于溶剂
别名 N/A

计算器

摩尔浓度计算器

摩尔浓度计算器

本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为:

质量 (mg) = 浓度 (mM) x 体积 (mL) x 分子量 (g/mol)

摩尔浓度计算公式

  • 质量
    浓度
    体积
    分子量

*在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。

稀释计算器

稀释计算器

用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：

开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积

稀释公式

稀释公式一般简略地表示为: C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )

  • C1
    V1
    C2
    V2

在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。.

连续稀释计算器方程

  • 连续稀释

  • 计算结果

  • C1=C0/X C1: LOG(C1):
    C2=C1/X C2: LOG(C2):
    C3=C2/X C3: LOG(C3):
    C4=C3/X C4: LOG(C4):
    C5=C4/X C5: LOG(C5):
    C6=C5/X C6: LOG(C6):
    C7=C6/X C7: LOG(C7):
    C8=C7/X C8: LOG(C8):
分子量计算器

分子量计算器

通过输入化合物的化学式来计算其分子量：

总分子量：g/mol

注：化学分子式大小写敏感。C10H16N2O2 c10h16n2o2

摩尔浓度计算器

质量 浓度 体积 分子量
计算

临床试验信息

NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT03632317 Withdrawn Drug: Panobinostat|Drug: Everolimus Glioma|Diffuse Intrinsic Pontine Glioma University of Michigan Rogel Cancer Center October 2019 Phase 2
NCT04063865 Recruiting Drug: Tacrolimus|Drug: Everolimus Kidney Failure Indiana University May 9 2019 Phase 3
NCT03697408 Recruiting Drug: Itacitinib|Drug: Everolimus Classical Hodgkin Lymphoma University of Pennsylvania February 11 2019 Phase 1|Phase 2

技术支持

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操作手册

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  • * 必填项

常见问题及建议解决方法

  • 问题 1：

    For the in vivo work, I know the drug needs to be dissolved in 30% propylene glycol (dilution in water) and 5%Tween 80. Would the final solution be a clear liquid or a turbid suspension?

  • 回答：

    Our S1120 Everolimus (RAD001) in 30% Propylene glycol+5% Tween 80+ddH2O at 5mg/ml is a clear solution. And for oral gavage, there is another common vehicle, 1% CMC Na. Everolimus can be dissolved in it at 30mg/ml as a suspension.

Selleck产品目录册

mTOR Signaling Pathway Map

mTOR Inhibitors with Unique Features

  • 泛mTOR抑制剂

    KU-0063794 : mTORC1 and mTORC2, IC50=~10 nM.

  • 活性最高的mTOR抑制剂

    Rapamycin (Sirolimus) : mTOR, IC50=~0.1 nM.

  • FDA批准的mTOR抑制剂

    Temsirolimus (CCI-779, NSC 683864) : Approved by FDA for Renal Cell Carcinoma (RCC).

  • 最新的mTOR抑制剂

    XL388 New : Highly potent, selective, ATP-competitive inhibitor of mTOR with IC50 of 9.9 nM, 1000-fold selectivity over the closely related PI3K kinases.

相关mTOR产品

  • MHY1485 New

    MHY1485是一种有效的，细胞渗透性 mTOR 激动剂，也能有效抑制 autophagy。

  • CHIR-99021 (CT99021) New

    CHIR-99021 (CT99021)是一种GSK-3α和GSK-3β抑制剂， IC50分别为10 nM and 6.7 nM。CHIR99201对CDKs没有交叉反应性，对GSK-3β的选择性是对CDKs选择性的350倍。

  • Dorsomorphin (Compound C) New

    Dorsomorphin (Compound C)是一种有效的，可逆选择性 AMPK 抑制剂，无细胞试验中 Ki 为 109 nM，对几个结构相关的激酶，包括ZAPK，SYK，PKCθ，PKA，和 JAK3没有显著的抑制作用。 也会抑制 I型 BMP receptor 活性。

  • Rapamycin (Sirolimus)

    Rapamycin (Sirolimus)是一种特定的 mTOR 抑制剂，在 HEK293细胞中，IC50 为 ~0.1 nM。

  • AZD8055

    AZD8055是一种新型的，ATP竞争性mTOR抑制剂，在MDA-MB-468 细胞中IC50为0.8 nM，与作用于PI3K亚型和ATM/DNA-PK相比，具有优异的选择性（约1000倍）。Phase 1。

    Features:AZD8055是第一种抑制两种类型mTOR蛋白的药物，被认为可能比之前mTOR抑制剂更有效。

  • Torin 1

    Torin 1是一种有效的mTORC1/2抑制剂，在无细胞试验中IC50为2 nM/10 nM；作用于mTOR比作用于PI3K选择性高1000倍。

  • Temsirolimus (CCI-779)

    Temsirolimus (CCI-779, NSC 683864)是一种特定的mTOR抑制剂，在无细胞试验中IC50为1.76 μM。

  • Sapanisertib (MLN0128)

    Sapanisertib (INK 128, MLN0128) 是一种有效的，选择性mTOR抑制剂，在无细胞试验中IC50为1 nM；对I型PI3K亚型的作用效果低200倍以上，与Rapamycin相比，优先抑制mTORC1/2，且对促侵袭基因敏感。Phase 1。

  • Tacrolimus (FK506)

    Tacrolimus (FK506) 是一种23元大环内酯物，通过结合到抑免蛋白FKBP12 (FK506 结合蛋白)产生新的复合物，从而降低T细胞中肽酰脯氨酰异构酶活性。

  • KU-0063794

    KU-0063794是一种有效的，高度特异性的，作用于mTORC1和mTORC2的双重mTOR抑制剂，在无细胞试验中IC50约为~10 nM；对PI3Ks没有作用。

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