Cabozantinib (BMS-907351)

目录号：S1119 别名： XL184

Cabozantinib (BMS-907351) Chemical Structure

Molecular Weight(MW): 501.51

Cabozantinib (XL184, BMS-907351)是一种有效的VEGFR2抑制剂，在无细胞试验中IC50为0.035 nM，也能有效抑制c-Met、 Ret、 Kit、Flt-1/3/4、Tie2和AXL，IC50分别为1.3 nM，4 nM，4.6 nM，12 nM/11.3 nM/6 nM，14.3 nM 和 7 nM。

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VEGFR抑制剂选择性比较

生物活性

产品描述 Cabozantinib (XL184, BMS-907351)是一种有效的VEGFR2抑制剂，在无细胞试验中IC50为0.035 nM，也能有效抑制c-Met、 Ret、 Kit、Flt-1/3/4、Tie2和AXL，IC50分别为1.3 nM，4 nM，4.6 nM，12 nM/11.3 nM/6 nM，14.3 nM 和 7 nM。
靶点
VEGFR2/KDR [1]
(Cell-free assay)		 c-Met [1]
(Cell-free assay)
0.035 nM 1.3 nM
体外研究

XL184是多种受体酪氨酸激酶小分子抑制剂，尤其抑制c-Met 和VEGFR2。XL-184也有效作用于Ret, Kit, FLT1, FLT3, FLT4, Tie2, 和 AXL ， IC50分别为 4 nM, 4.6 nM, 12 nM, 11.3 nM, 6 nM, 14.3 nM, 和7 nM。XL184微弱抑制 RON 和PDGFR-β，IC50分别为 124 nM和 234 nM,而对FGFR1则几乎没有抑制活性，IC50 为5.294 μM。[1] XL184低浓度(0.1-0.5 μM) 时处理MPNST细胞，也显著抑制组成型和诱导型Met磷酸化及其下游信号，且抑制 HGF诱导的MPNST细胞迁移和侵袭。XL184作用于细胞因子刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），也显著抑制Met和VEGFR2磷酸化。虽然XL184浓度为0.1 μM时不能抑制MPNST细胞生长，但是浓度为5-10 μM 时则能显著抑制MPNST细胞生长。[2]
Cell Data
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
E98NT  M2DCWmdzd3e2aDDJcohq[mm2aX;uJGF{e2G7 NWPGbnFnOC5yMT2xNEDPxE1? M3j0cGROW09? NVXLbI9OUUN3ME24PUBvVQ>? MoLCNlM1QDRyME[=
SNU-5  NVPpdlQzT3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= M{P6S2lEPTB;IEG5JI5O M1fUSlIyQTJ4MUmx
Hs746T  MU\Hdo94fGhiSX7obYJqfGmxbjDBd5NigQ>? MmP2TWM2OD17Lkmgcm0> MmnvNlE6OjZzOUG=
SNU-1  NV7aRZVjT3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= MUfJR|UxRTV{MkOgcm0> M2DueFIyQTJ4MUmx
SNU-16 NYPrcFExT3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= NGXvT3VKSzVyPUGxOFkhdk1? MnPLNlE6OjZzOUG=
MDA-MB-231 M2DiTmdzd3e2aDDJcohq[mm2aX;uJGF{e2G7 NF3WV45KSzVyPTC2OFIyKG6P MX[yNVkzPjF7MR?=
U87MG NHX6OnhIem:5dHigTY5pcWKrdHnvckBCe3OjeR?= MWTJR|UxRTF6NUGgcm0> NIXRTm0zOTl{NkG5NS=>
H441  NYjk[oxbT3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= M1rBPWlEPTB;MkG3NFAhdk1? NH;rWXgzOTl{NkG5NS=>
H69 NVrrdY85T3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= NULFfGxmUUN3ME2yNFIxOCCwTR?= NILZ[|AzOTl{NkG5NS=>
PC3 M3TJT2dzd3e2aDDJcohq[mm2aX;uJGF{e2G7 NVPIc29mUUN3ME2xNFgxOCCwTR?= M{KzeVIyQTJ4MUmx
MTC-TT NX\lSIlbT3Kxd4ToJGlvcGmkaYTpc44hSXO|YYm= MnHhTWM2OD1yLkC0JEshOC5yMzFOwG0> MorTNlE1PzB7OUW=
MZ-CRC MX\Hdo94fGhiSX7obYJqfGmxbjDBd5NigQ>? M3rrNmlEPTB-IEWg{txO M3XDWVIyPDdyOUm1
TPC-1 Mn;sS5Jwf3SqIFnubIljcXSrb36gRZN{[Xl? NH\GNpdKSzVyPUCuNFYhMyByLkCyJO69VQ>? NWWyd4s4OjF2N{C5PVU>

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Assay
Methods Test Index PMID
Western blot
p-MET(Y1234/1235) / MET / p-EGFR(Y1068) / EGFR / p-Gab1(Y627) / Gab1 / p-AKT(S473) / p-ERK / p-EIF4E; 

PubMed: 29188469     


MET kinase inhibitors but not emibetuzumab inhibited MET signaling pathway in Hs746t cells in vitro by western blot analysis. Hs746t cells were treated for 24 h with 133 nM (20 μg/ml) or 667 nM (100 μg/ml) emibetuzumab or MET kinase inhibitors (merestinib, PF04217903, crizotinib, cabozantinib) at 15.6, 62.5, 250 or 1000 nM.

p-MET / p-ERK / p-AKT; 

PubMed: 29520051     


Western blot analysis of cellular pathways modifications after CBZ 5 μM treatment in HOS, MG-63, Saos-2 and U-2 OS cells; (A) CBZ 5 μM inhibits c-MET phosphorilation after 1 hour of treatment; downstream ERK activation kinetic adopts a sigmoidal shape in all OS cell lines, whereas AKT activation is strongly inhibited in HOS, Saos-2 and U-2OS, but not in MG-63 cells.

29188469 29520051
Immunofluorescence
α-tubulin; 

PubMed: 29520051     


Immunostaining of mitotic spindle in control and CBZ 5 μM treated HOS cells using a monoclonal antibody against α-tubulin (in green); white arrows indicate the mitotic spindle poles; control cells show normal bipolar spindles during metaphase formation, whereas treated cells show tripolar spindles during prometaphase (II), metaphase (III) and anaphase (IV); bar scale = 10 μm.

29520051
Growth inhibition assay
Cell viability; 

PubMed: 23661005     


Cells were left untreated or were treated with 5, 7.5 or 10 μM cabozantinib (XL184). Seventy-two hours later viability was detected by MTT-assay and apoptosis by staining with annexinV-FITC followed by FACS-analysis.

23661005
体内研究 XL184按 30 mg/kg 剂量处理携带自发胰岛细胞瘤的RIP-Tag2 小鼠，扰乱 83%肿瘤血管, 降低周细胞和空基底膜袖，引起广泛瘤内缺氧和广泛的肿瘤细胞凋亡，且停药后延缓肿瘤血管再生长，与XL999相比更显著抑制VEGFR而不是c-Met，导致血管降低43％，说明抑制VEGFR，也抑制放大抑制血管新生的其他功能相关的受体酪氨酸激酶（RTK）。XL184也降低原发肿瘤的侵袭和减少转移。[1] XL184 每天按30 mg/kg剂量处理SCID小鼠，显著废除人 MPNST移植瘤生长和转移。[2] XL184 处理乳腺癌，肺癌胶质瘤模型，抑制肿瘤生长，这种作用存在剂量依赖性，降低肿瘤和内皮细胞增殖，促进凋亡。XL184按100 mg/kg 和 10 mg/kg剂量分别单独处理携带MDA-MB-231肿瘤的小鼠和携带C6肿瘤的大鼠，持续抑制肿瘤生长。[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验： [2]
- 合并
  • Cell lines: ST88-14, STS26T, 和MPNST724
  • Concentrations: 溶于DMSO,终浓度~10 μM
  • Incubation Time: 48小时
  • Method: 使用不同浓度XL184处理细胞48小时。通过MTS实验使用CellTiter96 Aqueous 非放射性细胞增殖实验试剂盒测定细胞生长。然后在 490 nm处测定吸光值。
    (Only for Reference)
动物实验：[1]
- 合并
  • Animal Models: 携带自发胰岛肿瘤的RIP-TAG2转基因小鼠。
  • Formulation: 悬浮在5 mg/mL的无菌生理盐水或水中
  • Dosages: ~60 mg/kg
  • Administration: 口服饲喂
    (Only for Reference)

溶解度 (25°C)

体外 DMSO 100 mg/mL (199.39 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内 从左到右依次将纯溶剂加入产品，现配现用(数据来自Selleck实验检测而非文献)：
2% DMSO+30% PEG 300+5% Tween 80+ddH2O
 5mg/mL

* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的，可能会和文献中提供的溶解度有所差异，这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。

化学数据

分子量 501.51
化学式

C28H24FN3O5
CAS号 849217-68-1
储存条件 粉状
溶于溶剂
别名 XL184

计算器

摩尔浓度计算器

摩尔浓度计算器

本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为:

质量 (mg) = 浓度 (mM) x 体积 (mL) x 分子量 (g/mol)

摩尔浓度计算公式

  • 质量
    浓度
    体积
    分子量

*在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。

稀释计算器

稀释计算器

用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：

开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积

稀释公式

稀释公式一般简略地表示为: C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )

  • C1
    V1
    C2
    V2

在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。.

连续稀释计算器方程

  • 连续稀释

  • 计算结果

  • C1=C0/X C1: LOG(C1):
    C2=C1/X C2: LOG(C2):
    C3=C2/X C3: LOG(C3):
    C4=C3/X C4: LOG(C4):
    C5=C4/X C5: LOG(C5):
    C6=C5/X C6: LOG(C6):
    C7=C6/X C7: LOG(C7):
    C8=C7/X C8: LOG(C8):
分子量计算器

分子量计算器

通过输入化合物的化学式来计算其分子量：

总分子量：g/mol

注：化学分子式大小写敏感。C10H16N2O2 c10h16n2o2

摩尔浓度计算器

质量 浓度 体积 分子量
计算

临床试验信息

NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04091750 Not yet recruiting Drug: Nivolumab|Drug: Ipilimumab|Drug: Cabozantinib Melanoma Georgetown University|MedStar Franklin Square Medical Center|Hackensack Meridian Health|Exelixis October 2019 Phase 2
NCT04066595 Not yet recruiting Drug: Cabozantinib Urothelial Carcinoma Johannes Gutenberg University Mainz|Interdisciplinary Center Clinical Trials (IZKS) University Medical Center Mainz September 30 2019 Phase 2
NCT03964337 Not yet recruiting Drug: Cabozantinib|Procedure: Radical Prostatectomy Prostate Cancer|Prostate Cancer Adenocarcinoma|Non-Metastatic Duke University|Exelixis September 2019 Phase 2
NCT03963206 Recruiting Drug: Cabozantinib group|Other: ECG Hepatocellular Carcinoma Hospices Civils de Lyon September 9 2019 Phase 4
NCT03696407 Completed -- Advanced Renal Cell Carcinoma Ipsen December 20 2018 --

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VEGFR Signaling Pathway Map

VEGFR Inhibitors with Unique Features

  • 泛VEGFR抑制剂

    Regorafenib (BAY 73-4506) : Pan-VEGFR inhibitor, VEGFR1/VEGFR2/VEGFR3, IC50=13 nM/4.2 nM/46 nM.

  • 活性最高的VEGFR抑制剂

    Axitinib : VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, IC50=0.1 nM, 0.2 nM, 0.1-0.3 nM.

  • FDA批准的VEGFR抑制剂

    Axitinib : Approved by FDA for Renal Cell Carcinoma.

  • 经典的VEGFR抑制剂

    Dovitinib (TKI-258, CHIR-258) : Multitargeted RTK inhibitor, mostly for class III (FLT3/c-Kit) with IC50 of 1 nM/2 nM, also potent to class IV (FGFR1/3) and class V (VEGFR1-4) RTKs with IC50 of 8-13 nM.

相关VEGFR产品

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    SU5402是一种有效的多靶点受体激酶抑制剂，对VEGFR2，FGFR1，和PDGF-Rβ的IC50分别为20 nM，30 nM，和510 nM。

  • Erlotinib New

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    R428 (BGB324)是一种Axl抑制剂，IC50为14 nM，作用于Axl比作用于Abl选择性高100倍以上。作用于Axl选择性也比作用于Mer和Tyro3(高50到100倍)及InsR， EGFR， HER2，和PDGFRβ(高100倍以上)高。

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    Regorafenib (BAY 73-4506)是一个多靶点抑制剂，作用于VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFR-β，Kit，RET和Raf-1，在无细胞试验中IC50分别是13 nM，4.2 nM，46 nM，22 nM，7 nM，1.5 nM和2.5 nM。

    Features:Regorafenib是一个新的口服多激酶抑制剂。

  • Axitinib

    Axitinib是一种多靶点抑制剂，作用于 VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFRβ和c-Kit，在猪主动脉内皮细胞中IC50分别为0.1 nM，0.2 nM，0.1-0.3 nM，1.6 nM和1.7 nM。

    Features:Axitinib与目前使用的sorafenib相比，作为二代治疗法，更有效。

  • Nintedanib (BIBF 1120)

    Nintedanib (BIBF 1120) 尼达尼布是一种有效的三重血管激酶抑制剂，作用于VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β，在无细胞试验中IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 3。

  • Vandetanib (ZD6474)

    Vandetanib (ZD6474)是一种有效的VEGFR2抑制剂，在无细胞试验中IC50为40 nM。同时，也抑制VEGFR3和EGFR，IC50分别为110 nM 和500 nM。对PDGFRβ, Flt-1, Tie-2 和FGFR1作用效果不大，IC50为 1.1-3.6 μM, 对MEK, CDK2, c-Kit, erbB2, FAK, PDK1, Akt 和 IGF-1R几乎没有作用效果，IC50>10 μM。

  • Lenvatinib (E7080)

    Lenvatinib (E7080)是一种多靶点抑制剂，无细胞试验中，作用于VEGFR2(KDR)/VEGFR3(Flt-4)最有效，IC50为4 nM/5.2，对VEGFR1/Flt-1作用效果稍弱，作用于VEGFR2/3比作用于FGFR1， PDGFRα/β选择性高10倍左右。Phase 3。

    Features:E7080是口服有效的多靶点激酶抑制剂。

  • Pazopanib

    Pazopanib是一种新型多靶点的VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFR，FGFR，c-Kit 和 c-Fms抑制剂，无细胞试验中IC50分别为10 nM，30 nM，47 nM，84 nM，74 nM，140 nM 和 146 nM。

  • Pazopanib HCl (GW786034 HCl)

    Pazopanib HCl (GW786034 HCl)是一种新型多靶点抑制剂，作用于VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3，PDGFR，FGFR，c-Kit和c-fms，在无细胞试验中IC50分别是10 nM，30 nM，47 nM，84 nM，74 nM，140 nM和146 nM。

    Features:Pazopanib是一个多激酶的抑制剂。

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